Έγινε ενημέρωση: 16 Ιαν 2020
Μπορούμε τελικά να είμαστε ξύπνιοι συνεχόμενα; Από τον Δρ Δεδελούδη Σωτήρη
Ο ύπνος είναι εδώ και καιρό ένα θέμα συναρπαστικό για καλλιτέχνες και επιστήμονες. Γιατί κοιμόμαστε; Ποια λειτουργία εξυπηρετεί ο ύπνος; Γιατί ονειρευόμαστε; Ποια σημασία μπορούμε να προσδώσουμε στα όνειρά μας; Ξοδεύουμε τόσο πολύ από τη ζωή μας με το να κοιμόμαστε, αλλά η ακριβής λειτουργία του είναι ασαφής, παρά την αυξανόμενη κατανόηση των διαδικασιών που δημιουργούν και διατηρούν τον ύπνο.
Ο ύπνος είναι τόσο απαραίτητος όσο το νερό και το φαγητό, αλλά δεν είναι ξεκάθαρο γιατί απαιτείται και διατηρείται από την εξέλιξη.
"Αν ο ύπνος δεν εξυπηρετεί μια απολύτως ζωτική λειτουργία, τότε είναι το μεγαλύτερο λάθος που έχει ποτέ κάνει η εξελικτική διαδικασία ", δήλωσε ο Allan Rechtschaffen.
Παρακάτω θα δούμε τους λόγους που ο ύπνος εξυπηρετεί τον άνθρωπο, αλλά και τις βλάβες που μπορεί να προκαλέσει η αϋπνία.
Ας εξετάσουμε μία-μία τις θεωρίες ύπνου:
(1) Επιβίωση ειδών
Μια θεωρία που προτείνεται από τους εξελικτικούς βιολόγους και ονομάζεται «προσαρμοστική θεωρία» υποδηλώνει ότι ο λόγος ύπαρξης ύπνου έχει να κάνει με την επιβίωση των ειδών στο μεγάλο σχέδιο (οι εξελικτικοί βιολόγοι κάπως καταλήγουν πάντοτε στην επιβίωση των ειδών - σε οποιοδήποτε επιχείρημα πραγματικά!!) .
Σύμφωνα με αυτούς τους βιολόγους, ο λόγος για τον οποίο κοιμάται ένας άνθρωπος, είναι για να μας βγάλει από τη δραστηριότητα των αρπακτικών κατά της διάρκεια της νύχτας.
Τη νύχτα είμαστε πιο ευάλωτοι, καθώς δεν μπορούμε να δούμε τίποτα και θα ήμασταν εύκολο θήραμα για κάθε αρπακτικό με καλύτερη νυχτερινή όραση από εμάς (ή μια πιο έντονη μυρωδιά).
Αλλά το πρόβλημα με αυτή τη θεωρία είναι ότι είναι ελαφρώς παράλογο - καθώς είμαστε πολύ πιο ικανοί να αντισταθούμε σε οποιαδήποτε επίθεση από έναν πιθανό αρπακτικό, εάν συνειδητοποιούμε πραγματικά το περιβάλλον μας (έτσι μπορούμε να τρέξουμε, και το κυριότερο να κρυφτούμε σε κάποιο σπίτι).
Έτσι, η θεωρία είναι τελείως επίπεδη. Εν έτη 2020, είναι αδιανόητο να δεχτούμε ότι το ανθρώπινο είδος κοιμάται την νύχτα για να είναι προστατευμένο από αρπακτικά!
(2) Συνεργείο επισκευής του σώματος
Μια άλλη θεωρία του γιατί κοιμόμαστε, βασίζεται στην αρχαία πεποίθηση ότι ο ύπνος με κάποιο τρόπο χρησιμεύει στην αποκατάσταση όσων έχουμε χάσει ή εξαντλήσει στο σώμα ενώ ήμασταν ξύπνιοι.
Οι περισσότεροι αρχαίοι πολιτισμοί πίστευαν ότι ο ύπνος ήταν ο χρόνος που αλληλεπιδρούσαμε με τους θεούς (ή τους δαίμονες) που στη συνέχεια είτε μας θεραπεύουν είτε μας κάνουν πιο αδύναμους.
Σε μια πιο σύγχρονη ερμηνεία, ο ύπνος φαίνεται να δίνει στο σώμα μας την ευκαιρία να ανανεωθεί και να επισκευαστεί.
Αυτή η θεωρία φαίνεται να είναι αυτή με την πιο επιστημονική υποστήριξη, έχοντας πολλές εμπειρικές μελέτες τόσο σε ανθρώπους όσο και σε ζώα που επιβεβαιώνουν αυτήν την ιδέα.
Τα ευρήματα δείχνουν ότι όλες οι σημαντικές λειτουργίες επισκευής / αποκατάστασης στο σώμα μας, όπως η (1) ορμονική απελευθέρωση, (2) η αποκατάσταση των ιστών, (3) η μυϊκή ανάπτυξη, (4) η πρωτεϊνική σύνθεση συμβαίνουν όταν κοιμόμαστε (σε ορισμένες περιπτώσεις μόνο όταν κοιμόμαστε).
Μια ελαφρώς ενοχλητική, αλλά αποκαλυπτική, μελέτη σε ζώα έδειξε ότι όταν οι πίθηκοι στερήθηκαν εντελώς τον ύπνο, το ανοσοποιητικό τους σύστημα σταμάτησε να λειτουργεί και οι περισσότεροι πέθαναν σε λιγότερο από 3 εβδομάδες. Επομένως, υπάρχει σίγουρα κάτι για το όλο θέμα αναζωογόνησης και επισκευής.
Ο μεγαλύτερος άνθρωπος που έχει μείνει ποτέ ξύπνιος είναι περίπου 10-11 ημέρες - αλλά μην το δοκιμάζετε στο σπίτι!
Παρόλαυτά, αυτό που μας προβληματίζει είναι ότι κάτι τέτοιο, ίσως να μπορούσε να συμβεί και όταν ξεκουραζόμαστε (αν και η πρωτεϊνική σύνθεση είναι αμφίβολο να μπορεί να συμβεί με αυτόν τον τρόπο).
(3) Ο ύπνος επιβραδύνει τον μεταβολισμό μας προς τα κάτω
Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι ο μεταβολισμός μας επιβραδύνεται σημαντικά όταν κοιμόμαστε, συχνά μέχρι και 10% (σε ορισμένα είδη ζώων ο αριθμός αυτός διπλασιάζεται, κυρίως στις σκνίπες).
Η ζήτηση ενέργειας του σώματος επιβραδύνεται καθώς το ίδιο συμβαίνει και με τη θερμοκρασία του σώματος.
Έτσι, αυτή η επιβράδυνση του μεταβολισμού και η διατήρηση της θεωρίας της ενέργειας σχετίζεται ουσιαστικά με την προηγούμενη αναλογία επισκευής του αμαξώματος.
(4) Καθαρισμός και αναδιάρθρωση του εγκεφάλου μας
Μια ενδιαφέρουσα θεωρία είναι ότι οι εγκέφαλοί μας ζωντανεύουν ενώ έχουμε ερεθίσματα γύρω μας.
Έρευνες που πραγματοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας σαρώσεις μαγνητικής τομογραφίας και PET scans κατά την διάρκεια του ύπνου (δύο τεχνικές απεικόνισης που μπορούν να χαρτογραφήσουν τις περιοχές δραστηριότητας που τονίζουν τον εγκέφαλο) σε ζώα και ανθρώπους, και τα ευρήματα αποκαλύπτουν μια σύνδεση μεταξύ της αυξημένης πλαστικότητας του εγκεφάλου (ο όρος που χρησιμοποιείται για την επανασύνδεση ή την επανάληψη, η οργάνωση του εγκεφάλου) με τον χρόνο που ξοδεύεται σε ένα στάδιο ύπνου γνωστό ως REM ή ταχεία κίνηση των ματιών (που ονομάζεται έτσι επειδή τα μάτια φαίνεται να κινούνται κάτω από τα καπάκια των ματιών).
Το REM είναι επίσης το στάδιο του ύπνου όπου συμβαίνουν τα περισσότερα όνειρα.
Συνολικά, φαίνεται ότι ο συνδυασμός όλων των παραπάνω θεωριών είναι ίσως το πιο κοντινό πράγμα που έχουμε σε μια καθολική αλήθεια.
Επιστημονικές Μελέτες
Γνωρίζουμε τώρα ότι ο ύπνος μπορεί να συνοδεύεται από περιόδους έντονης εγκεφαλικής δραστηριότητας, αλλά μόλις πρόσφατα έχουν αρχίσει πειραματικά δεδομένα που μας παρέχουν κάποια στοιχεία για τον τύπο επεξεργασίας που λαμβάνει χώρα στον εγκέφαλο καθώς κοιμόμαστε.
Υπάρχουν πλέον ισχυρές ενδείξεις ότι ο ύπνος διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στην εκμάθηση και στην εδραίωση των αναμνήσεων (Maquet, Smith & Stickgold, 2003).
Γνωστική Λειτουργία
Η σημασία του ύπνου απεικονίζεται από τις επιπτώσεις της στέρησης του ύπνου στους ανθρώπους (Banks, 2007), η οποία στέρηση είναι δύσκολο να διατηρηθεί για περισσότερο από μερικές ημέρες έως μία εβδομάδα (Kamphuisen, et al, 1992).
Με την στέρηση του ύπνου, η γνωστική λειτουργία καθίσταται μειωμένη (Van Dongen, et al, 2003) και η διάθεση γίνεται ασταθής (Banks, 2007), αν και υπάρχουν μεγάλες ατομικές διαφορές (Van Dongen, 2004).
Οι νευρο-ενδοκρινικές αλλαγές αυτές μπορούν να εμφανίσουν προσωρινή απώλεια συνείδησης (Banks, 2007; Knutson et al, 2007).
Η επιλεκτική στέρηση ύπνου (στο REM) μπορεί να παράγει παρόμοια συμπεριφορικά προβληματικά αποτελέσματα σε μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Σε αυτή την περίπτωση σημειώνονται αυξημένες προσπάθειες εισόδου στον ύπνο REM όταν υπάρχει η κατάσταση αϋπνίας, γεγονός που υποδηλώνει την ανάπτυξη ενός "χρέους" που δημιουργείται, όσον αφορά την έλλειψη ύπνου-REM (Endo et al, 1998).
Έτσι λοιπόν, κάθε φορά που μένουμε άυπνοι, ο οργανισμός μας, χρειάζεται να καλύψει τα "χρωστούμενα" της κατάστασης REM.
Γνωστική δυσλειτουργία
Η δεύτερη τεκμηριωμένη συνέπεια της στέρησης του ύπνου είναι η επιδείνωση της αποδοτικότητας, ιδιαίτερα η γνωστική εξασθένηση.
Είναι ενδιαφέρον ότι υπάρχει μεγάλη ατομική μεταβλητότητα στην ευαισθησία των ανθρώπων στις επιπτώσεις της στέρησης του ύπνου
-και τα άτομα των οποίων η απόδοση είναι ελάχιστα εξασθενημένη από ένα task μπορεί να παρουσιάσει μεγάλη βλάβη σε ένα άλλο task (Tucker, Dinges & Van Dongen, 2007).
Ο μερικός περιορισμός του ύπνου επηρεάζει επίσης τις γνωστικές επιδόσεις, αν και τα υποκείμενα ενδέχεται να μην συνειδητοποιήσουν ότι έχουν μειωθεί αυτές οι λειτουργίες (Belenky et al, 2003).
Η γνωστική δυσλειτουργία είναι ευκολότερη στη μελέτη σε ανθρώπους απ 'ότι σε ζώα, αλλά υπάρχουν τώρα στοιχεία ότι τόσο η οξεία απώλεια ύπνου όσο και ο περιορισμός του ύπνου επηρεάζουν τη γνωστική λειτουργία σε μύγες (Ganguly et al, 2006), πτηνά (Rattenborg et al, 2004) και τρωκτικά (Tartar et al, 2006).
Ακόμα και σε περιπτώσεις όπου άνθρωποι παραμένουν λειτουργικοί με την χρήση αμφεταμινών, η αποδοτικότητα τους σε διάφορες εργασίες, μειώνεται σταδιακά.
Οι ερευνητές (δες Siegel, 2003) εξακολουθούν να συζητούν τη λειτουργία του REM και του μη-REM ύπνου και γιατί χρειαζόμαστε και τα δύο, αλλά νέα ευρήματα προτείνουν αρκετές λόγους.
■ Ένα είναι ότι η μειωμένη δραστηριότητα κατά τη διάρκεια ύπνου REM μπορεί να δώσει πολλά εγκεφαλικά κύτταρα μια ευκαιρία να επισκευαστούν.
■ Ένας άλλος είναι η διακεκομμένη απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών που ονομάζονται μονοαμίνες κατά τη διάρκεια του ύπνου REM μπορεί να επιτρέψει στους υποδοχείς του εγκεφάλου να ανακάμψουν αυτά τα χημικά και να ανακτήσει την πλήρη λειτουργικότητα, η οποία βοηθά τη ρύθμιση της διάθεσης και της μάθησης.
■ Η έντονη νευρωνική δραστηριότητα του ύπνου REM στην πρώιμη ζωή μπορεί να επιτρέψει στον εγκέφαλο να αναπτυχθεί σωστά.
Υπνηλία ή κουρασμένος;
Ένα σημαντικό άλυτο ερώτημα είναι εάν η εξασθένηση, γνωστική ή άλλη, που ακολουθεί τη στέρηση του ύπνου, είναι απλώς η συνέπεια μιας αυξημένης κίνησης για ύπνο ("υπνηλία") ή αν τα εγκεφαλικά κύτταρα χρειάζονται ύπνο επειδή είναι πραγματικά "κουρασμένα".
Η καθαρή υπνηλία μπορεί να θεωρηθεί ως η επίδραση των κεντρικών μηχανισμών προαγωγής του ύπνου που λένε στον εγκέφαλο ότι είναι καιρός να κοιμηθεί, ανεξάρτητα από το αν τα εγκεφαλικά κύτταρα πρέπει ή όχι να το κάνουν.
Για παράδειγμα, όταν βρισκόμαστε σε «τζετ λακ», το κιρκαδικό σύστημα μπορεί μερικές φορές να επιβραδύνει τη δραστηριότητα των συστημάτων διέγερσης και να ενισχύσει αυτό των συστημάτων που προάγουν τον ύπνο στο εγκέφαλο, τον υποθάλαμο και τον βασικό πρόσθιο εγκέφαλο (Jones, 2005), ακόμα κι αν ίσως να μην είμαστε ξύπνιοι για μεγάλο χρονικό διάστημα και προφανώς δεν χρειαζόμαστε επιπλέον ύπνο.
Η έλλειψη ή η μη ανταπόκριση της προσοχής (attention-awareness), σε τέτοιες περιστάσεις μπορεί να οφείλεται στην ενεργοποίηση των μηχανισμών που προάγουν τον ύπνο
- και όχι στον εγκέφαλο που μπορεί να είναι πραγματικά "κουρασμένος".
Παρόμοιες θεωρήσεις ισχύουν για την αυξημένη υπνηλία που ακολουθεί ένα βαρύ γεύμα, τη χρήση ηρεμιστικών, και ούτω καθεξής.
Αντιστρόφως, μπορεί να είναι ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα στην πραγματικότητα γίνονται κουρασμένα ως συνάρτηση των ενεργειών εγρήγορσης, ανεξάρτητα από το αν τα συστήματα διέγερσης ωθούν τον οργανισμό να παραμείνει ξύπνιος.
Αυτό μπορεί να συμβαίνει, για παράδειγμα, όταν προσπαθούμε να παρατείνουμε την αφύπνιση χρησιμοποιώντας αμφεταμίνες ή άλλα φάρμακα που προωθούν τη διέγερση: αν και είμαστε αφυπνισμένοι, ορισμένες πτυχές της αποδοτικότητας φαίνεται να επιδεινώνονται (Wesensten, Kilgore & Balkin, 2005).
Η καθαρή κόπωση μπορεί να θεωρηθεί ως η αδυναμία των εγκεφαλικών κυττάρων να συνεχίσουν να λειτουργούν με τον κανονικό τρόπο αφύπνισης, παρά τους κεντρικούς μηχανισμούς προαγωγής της αφύπνισης που λένε στον εγκέφαλο ότι πρέπει να είναι απόλυτα σε εγρήγορση.
Συνολικά λοιπόν, ενώ ακόμα δεν καταλαβαίνουμε αν η στέρηση του ύπνου ακολουθείται από "εισβολές ύπνου" και γνωστικές διαταραχές επειδή έχουμε υπνηλία, ή είμαστε κουρασμένοι ή και τα δύο, τα στοιχεία μέχρι τώρα δείχνουν ότι, η έλλειψη ύπνου έχει σοβαρές συνέπειες, ειδικά για τον εγκέφαλο.
Παρόλο που δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση σχετικά με το γιατί τα ζώα πρέπει να κοιμηθούν, φαίνεται ότι η αναζήτηση μιας βασικής λειτουργίας του ύπνου, ιδιαίτερα σε κυτταρικό επίπεδο,
παραμένει μια αξιοσημείωτη θεωρία.
Βιβλιογραφία
Banks, S. (2007). Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. Journal of clinical sleep medicine, 3(05), 519-528.
Belenky, G., Wesensten, N. J., Thorne, D. R., Thomas, M. L., Sing, H. C., Redmond, D. P., ... & Balkin, T. J. (2003). Patterns of performance degradation and restoration during sleep restriction and subsequent recovery: A sleep dose‐response study. Journal of sleep research, 12(1), 1-12.
Endo, T., Roth, C., Landolt, H. P., Werth, E., Aeschbach, D., Achermann, P., & Borbély, A. A. (1998). Selective REM sleep deprivation in humans: effects on sleep and sleep EEG. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 274(4), R1186-R1194.
Ganguly-Fitzgerald, I., Donlea, J., & Shaw, P. J. (2006). Waking experience affects sleep need in Drosophila. Science, 313(5794), 1775-1781.
Giedke, H., & Schwärzler, F. (2002). Therapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep medicine reviews, 6(5), 361-377.
Grözinger, M., Kögel, P., & Röschke, J. (2002). Effects of REM sleep awakenings and related wakening paradigms on the ultradian sleep cycle and the symptoms in depression. Journal of psychiatric research, 36(5), 299-308.
Jones, B. E. (2005). From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates. Trends in pharmacological sciences, 26(11), 578-586.
Kamphuisen, H. A. C., Kemp, B., Kramer, C. G. S., Duijvestijn, J., Ras, L., & Steens, J. (1992). Long-term sleep deprivation as a game: the wear and tear of wakefulness. Clinical neurology and neurosurgery, 94, 96-99.
Knutson, K. L., Spiegel, K., Penev, P., & Van Cauter, E. (2007). The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep medicine reviews, 11(3), 163-178.
Maquet, P., Smith, C., & Stickgold, R. (2003). Sleep and brain plasticity.
Rattenborg, N. C., Mandt, B. H., Obermeyer, W. H., Winsauer, P. J., Huber, R., Wikelski, M., & Benca, R. M. (2004). Migratory sleeplessness in the white-crowned sparrow (Zonotrichia leucophrys gambelii). PLoS biology, 2(7), e212.
Schwärzler, M., Kögel, P., & Röschke, J. (2002). Effects of REM sleep awakenings and related wakening paradigms on the ultradian sleep cycle and the symptoms in depression. Journal of psychiatric research, 36(5), 299-308.
Siegel, J. M. (2003). Why we sleep. Scientific American, 289(5), 92-97.
Tartar, J. L., Ward, C. P., McKenna, J. T., Thakkar, M., Arrigoni, E., McCarley, R. W., ... & Strecker, R. E. (2006). Hippocampal synaptic plasticity and spatial learning are impaired in a rat model of sleep fragmentation. European Journal of Neuroscience, 23(10), 2739-2748.
Tucker, A. M., Dinges, D. F., & Van Dongen, H. P. (2007). Trait interindividual differences in the sleep physiology of healthy young adults. Journal of sleep research, 16(2), 170-180.
Wesensten, N. J., Killgore, W. D., & Balkin, T. J. (2005). Performance and alertness effects of caffeine, dextroamphetamine, and modafinil during sleep deprivation. Journal of sleep research, 14(3), 255-266.
Van Dongen, P. A., Baynard, M. D., Maislin, G., & Dinges, D. F. (2004). Systematic interindividual differences in neurobehavioral impairment from sleep loss: evidence of trait-like differential vulnerability. Sleep, 27(3), 423-433.
Van Dongen, H., Maislin, G., Mullington, J. M., & Dinges, D. F. (2003). The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep, 26(2), 117-126.